Diabetes Tipo 1: A Cura

Artigo Científico

Pesquisadores do Baker Heart and Diabetes Institute estão se aproximando da busca final por gerar insulina em células-tronco pancreáticas e substituir a necessidade de injeções regulares desse hormônio.

Os pesquisadores publicaram os resultados da pesquisa no renomado periódico científico da Nature. No estudo eles mostraram que células de insulina recém-criadas podem responder à glicose e produzir insulina após estimulação com dois medicamentos já aprovados pelo FDA em apenas 48 horas. Além disso, confirmaram que essa técnica é viável em faixas etárias de 7 a 61 anos.

Utilizando células pancreáticas derivadas de doadores diabéticos tipo 1 infantil e adulto, e de uma pessoa não diabética, uma equipe liderada pelo Professor Sam El-Osta demonstrou como células produtoras de insulina, destruídas em pessoas com diabetes tipo 1, podem ser regeneradas em células de insulina sensíveis à glicose e funcionalmente secretoras de insulina.

Neste último estudo da equipe de Epigenética Humana, eles mostram que inibidores de moléculas pequenas, atualmente usados para cânceres raros e aprovados pela FDA dos EUA, podem rapidamente restabelecer a produção de insulina em células pancreáticas destruídas pelo diabetes. Enquanto as opções farmacêuticas atuais para o tratamento do diabetes ajudam a controlar os níveis de glicose no sangue, elas não impedem, interrompem ou revertem a destruição das células secretoras de insulina.

A abordagem terapêutica inovadora tem o potencial de se tornar o primeiro tratamento modificador da doença para o diabetes tipo 1, facilitando a produção de insulina responsiva à glicose aproveitando as células pancreáticas remanescentes do paciente, permitindo que pessoas com diabetes possam potencialmente alcançar a independência das injeções de insulina ao longo do dia. Este tratamento também representa uma solução promissora para o significativo número de pessoas que vivem com diabetes dependente de insulina, responsáveis por 30% dos casos de diabetes tipo 2.

“Consideramos essa abordagem regenerativa um avanço importante em direção ao desenvolvimento clínico”, disse o Professor El-Osta. “Até agora, o processo regenerativo tem sido incidental e, mais importante, os mecanismos epigenéticos que regem tal regeneração em humanos permanecem mal compreendidos”, acrescentou.

Esta pesquisa mostra que 48 horas de estimulação com fármacos são suficientes para restaurar a produção de insulina a partir de células pancreáticas danificadas. O Dr. Keith Al-Hasani, Bolsista Sênior de Pesquisa da JDRF, afirmou que o próximo passo seria investigar a nova abordagem regenerativa em um modelo pré-clínico.

Sobre o diabetes tipo 1

O diabetes tipo 1 ocorre quando a população nativa de células beta responsável pela liberação de insulina é alvo de destruição autoimune. Essa condição requer que os pacientes meçam frequentemente seus níveis de glicose no sangue e administrem várias injeções diárias de insulina conforme necessário. Os tratamentos atuais falham em tratar efetivamente a doença sem efeitos colaterais significativos, o que levou à exploração de abordagens terapêuticas diferentes.

Sobre o diabetes tipo 2

O diabetes tipo 2 é uma condição que tem fortes fatores de risco genéticos e relacionados à família (não modificáveis) e também está frequentemente associado a fatores de risco de estilo de vida modificáveis. É uma condição em que o corpo se torna resistente aos efeitos normais da insulina e gradualmente perde a capacidade de produzir insulina suficiente no pâncreas. Como resultado, o pâncreas responde produzindo maiores quantidades de insulina. À medida que a superprodução de insulina ocorre ao longo de um extenso período de tempo, as células produtoras de insulina no pâncreas se desgastam. Isso significa que o diabetes tipo 2 é uma combinação de insulina ineficaz e insuficiente.

Referências

Al-Hasani, K., Marikar, S.N., Kaipananickal, H. et al. EZH2 inhibitors promote β-like cell regeneration in young and adult type 1 diabetes donors. Sig Transduct Target Ther 9, 2 (2024). https://doi.org/10.1038/s41392-023-01707-x

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